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寻找肥胖根源
来源: 作者: 发布时间:2008-03-30  
日本科学家的最新研究表明,即使控制热量摄入也难以消瘦的体质,实质上受到了多种与肥胖有关基因的控制。由于这些人的基因遗传密码与大多数人的基因遗传密码存在着差异,有时即使对饮食不加控制,也不会肥胖。因此,治疗肥胖必须充分考虑每人的基因要素,进行有针对性的个别指导。

  β3肾上腺素受体基因,是目前已知的一种与肥胖有关的基因。研究发现,由于该基因的部分密码与大多数人不同,每天的热量消耗平均就会减少200千卡。因此,该基因出现变异者,即使比其他人减少饮食量,身体也不会变瘦。

  在一项临床试验中,让基因未出现异常者保持每天为1200千卡的饮食,3个月后瘦了8公斤。β3出现异常者,最多者只瘦了5公斤,有些人的减肥效果则与正常者一样。在β3出现异常者中,另有一部分人却十分难以达到减肥效果。进一步研究发现,在特别难以消瘦的人群中,除β3出现异常外,一种名叫UCP1的基因也出现了变异。

  当只有UCP1出现异常时,每天的热量消耗将比正常者减少70千卡;如果β3和UCP1同时出现异常,热量消耗将会进一步减小,从而导致身体难以变瘦。而当β2出现异常时,相反会增加大约140千卡的热量。

  统计数据显示,将近34%的日本人β3出现异常,UCP1和β2出现异常者占总人口的将近24%。医学研究人员认为,UCP1出现异常者即使将每天的饮食控制在1000千卡以下,也难以取得明显的减肥效果。据悉,目前日本已经出现了一种专门机构,通过基因检测,来鉴别肥胖者属于哪种类型的肥胖,从而为他们制订切实可行的计划。


 
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